Extrinsic Allergic Alveolitis

Extrinsic Allergic Alveolitis

Denne artikel er til Læger

Professionelle referenceartikler er designet til sundhedspersonale til at bruge. De er skrevet af britiske læger og baseret på forskningsbeviser, britiske og europæiske retningslinjer. Du kan finde en af ​​vores sundhedsartikler mere nyttigt.

Extrinsic Allergic Alveolitis

  • patogenese
  • Epidemiologi
  • Risikofaktorer
  • Præsentation
  • Differential diagnose
  • Diagnose
  • Ledelse
  • Komplikationer
  • Prognose
  • Forebyggelse

Synonym: Overfølsomhed pneumonitis

I ekstrinsisk allergisk alveolit ​​er der diffus granulomatøs betændelse i lungeparenchyma og luftveje hos mennesker, der har været sensibiliseret ved gentagen indånding af organiske antigener i støv (fx fra mejeriprodukter eller kornprodukter, dyrefodder og vand- og vandreservoirdampe).[1, 2]

Der er akutte, subakutte og kroniske former. Akutte og subakutiske former forårsager en pneumonitis, som kan være tilbagevendende. Kronisk sygdom kan forårsage fibrose, emfysem og permanent lungeskade.[1]

Se også separate artikler om pneumonitis og erhvervsmæssig astma.

patogenese

Patogenesen menes at involvere både cellemedierede og immunkompleks-medierede overfølsomhedsreaktioner.[2]Der kan også være en genetisk disposition.[3] Det er blevet foreslået, at en mulig viral trigger kan påbegynde en flare.

Implicerede antigener indbefatter fugleantigener, pattedyrproteiner, svampe og svampesporer, bakterielle antigener og små molekylære kemikalier.[4] Det provokerende antigen kan imidlertid undertiden være vanskeligt at identificere med sikkerhed.

Det kan være forbundet med mange erhverv og hobbyer. Eksempler er:[5]

  • Landmandens lunge - en af ​​de mest almindelige former. På grund af udsættelse for mugne hø. Hovedantigenet er Saccharopolyspora rectivirgula.
  • Bird-fancier lunge - en af ​​de mest almindelige former. På grund af eksponering for fugleproteiner - f.eks. Duer, parakitter.
  • Ostearbejderens lunge - eksponering for osteform, Penicillium casei.
  • Maltarbejderens lunge - eksponering for Aspergillus clavatus i muggen malt.
  • Hot tub lung - eksponering for Mycobacterium avium i dårligt vedligeholdt hot tubs.[6]
  • Kemisk arbejdstager lungtrimellitsyreanhydrid, diisocyanat og methylendiisocyanat virker som antigenerne under fremstilling af plast, polyurethanskum og gummi.
  • Svampearbejderens lunge - eksponering for termofile actinomycetes i svampekompost.[6]

Epidemiologi

  • Den årlige forekomst af interstitiale lungesygdomme er blevet estimeret som 30: 100.000 med overfølsomhed pneumonitis, der tegner sig for færre end 2% af disse tilfælde.[5]
  • Der er mangel på konsistente epidemiologiske data, men de fleste undersøgelser viser udbredelsen af ​​landbrugerens lunge hos udsatte landmænd, der estimeres til mellem 0,5% og 3%.[5]
  • Det er normalt en sygdom hos voksne, men fuglfansens lunge kan lejlighedsvis forekomme hos børn.[7]

Risikofaktorer

  • Forudgående lungesygdom.
  • Specifikke erhverv (herunder landbrugere, kvægarbejdere, ventilationssystemarbejdere, dyrlæger, personer, der arbejder med korn og mel, dem, hvis arbejde indebærer at arbejde med kemikalier).
  • Fugleopbevaring og andre hobbyer.
  • Regelmæssig brug af hot tubs.

Præsentation

Akut form

  • Symptomer starter normalt 4-8 timer efter eksponering for det sensibiliserende antigen og løser hurtigt, normalt inden for dage.[8]
  • Der er en influenzalignende sygdom med feber, brysttæthed, tør hoste og dyspnø. Tilknyttede symptomer omfatter utilpashed, kulderystelser, hovedpine, generaliserede smerter og smerter, anoreksi og træthed.
  • Symptomer er direkte relateret til eksponeringsniveauet og akut eksponering på lavt niveau kan forårsage milde symptomer, der varer i nogle få timer.
  • Tegn omfatter feber, tachypnoea og bibasale fine inspirerende knitre. Wheeze er sjælden.[1]
  • I meget alvorlige tilfælde kan patienter udvikle livstruende respirationssvigt med cyanose, åndedrætsbesvær ved hvile og høj feber.

Subakut eller intermitterende form

  • Symptomer tendens til at være mindre alvorlige og mere gradvis i starten med en produktiv hoste, dyspnø, træthed, anoreksi og vægttab.[1]
  • Der kan være en historie med gentagne akutte angreb.
  • Det kan fremstå som tilbagevendende lungebetændelse.
  • Tegnene ligner ovenstående.
  • Alvorlige episoder kan være livstruende.
  • Når eksponeringen er fjernet, kan det tage uger eller måneder for symptomer at løse.[1]

Kronisk form

  • I kronisk form er der ofte ingen systemiske symptomer undtagen vægttab og gradvis reduktion af træningstolerance på grund af dyspnø.
  • Hvis kilden til antigenet fjernes, kan der kun være delvis forbedring af symptomer.[1]
  • Cyanose og clubbing kan udvikle sig.
  • Tachypnoea, indlysende åndedrætsbesvær og inspirerende krakeler over de nedre lungefelter kan være til stede.[8]
  • Til sidst kan der være kronisk hypoxæmi og lunghypertension med ret hjerteinsufficiens.
  • Der kan også være akutte forværringer hos dem med kronisk sygdom.[9, 10]

Differential diagnose[1]

  • Infektion (bakteriel, svampe, virus inklusive tuberkulose).
  • Bindevævsforstyrrelser, der forårsager interstitiell lungesygdom.
  • Lungfibrose (herunder idiopatisk).
  • Astma.
  • Sarkoidose.
  • Histoplasmose.
  • Drug-induceret interstitiel lungesygdom.

Diagnose

Historie

  • God historieoptagelse er afgørende for at hjælpe diagnosen. Der er brug for et højt indeks af mistanker.
  • Sensibilisering kan forekomme efter en eksponeringsperiode for antigenet, varierende fra uge til år.
  • Være opmærksom på erhverv, kæledyr, hobbyer og miljøfaktorer hos dem, der præsenterer med kronisk hoste og åndedrætssymptomer eller akutte symptomer uden nogen åbenlys infektiøs trigger.[11]
  • Husk også, at vandskader på patientens hjem eller skole kan udfælde symptomer såvel som brugen af ​​badestamp, sauna eller swimmingpool.[1]

Undersøgelser

  • Blodprøver: inflammatoriske markører kan hæves men er uspecifikke. Der kan forekomme serumantistoffer i nogle patienter, men der er ingen påviselige antistoffer hos mange. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer er uspecifik, da de også kan forekomme hos dem, der har været udsat, men har ingen sygdom.[1]På trods af faldgruberne med falske positive og falske negativer kan analyse af antigenspecifikke IgG-antistoffer være nyttige som understøttende bevis for diagnose.[5] Antistoftiterniveauet kan også være nyttigt.[12]
  • CXR: I den akutte form kan dette være normalt i nogle[5] eller vise diffus mikronodulær interstitiel skygging. I den subakutiske form kan der være mikronodulære eller retikulære opacitet i midten / øvre lungefelter. I kronisk form kan der være træk ved fibrose med tab af lungevolumen.[1]
  • CT-scanning: CT med høj opløsning er en god måde at evaluere sygdomstilstanden og viser typisk typiske ændringer.[13]
  • Lungfunktionstestning: Dette kan medvirke til at bestemme graden af ​​respirationssvigt.[5] Spirometri viser en restriktiv defekt i akutte og subakutiske former, men der kan være et blandet restriktivt / obstruktivt billede i kronisk form. Oxygenmætning kan reduceres med yderligere desaturering på træning. Der kan også være nedsat kapacitet i lungerne til diffus kulmonoxid.[1]
  • Indåndingskamptest (provokationstest): Temperatur, cirkulerende neutrofile og lymfocytter, lungefunktion og træningstest udføres efter indånding af det mistænkte allergen. Dette kan producere symptomer og kan hjælpe diagnosen. Dog er brugen kontroversiel, fordi den kan fremkalde klinisk signifikant sygdom.[1]
  • Bronchoalveolær lavage: Analyse af lymfocyttællingen og CD4 / CD8-celleforholdet i bronchoalveolær lavvæske kan hjælpe diagnosen. Der er sædvanligvis en lymfocytose, og CD4 / CD8-forholdet er reduceret til mindre end 1.[1]
  • Transbronchial eller åben lungbiopsi: dette kan vise karakteristiske histopatologiske egenskaber.

Mulige diagnostiske kriterier

Diagnosen af ​​ekstrinsisk allergisk alveolit ​​er ofte afhængig af histopatologi. Følgende kriterier er blevet identificeret i en undersøgelse og vist sig at være gode diagnostiske forudsigere, og forfatterne antyder, at dette fjerner behovet for invasiv testning (f.eks. Biopsi eller bronchoalveolær skylning):[8]
  • Eksponering for et kendt kriminelt antigen.
  • Positive præcipiterende antistoffer mod det krænkende antigen.
  • Tilbagevendende episoder af symptomer.
  • Inspiratoriske knitre ved fysisk undersøgelse.
  • Symptomer opstår 4-8 timer efter eksponering.
  • Vægttab.

Ledelse

  • I akutte alvorlige tilfælde med signifikant åndedrætsbesvær og / eller tilstedeværelse af cyanose, overveje umiddelbar henvisning til hospital for yderligere vurdering.
  • Supplerende ilt bør gives til behandling af hypoxæmi.
  • I mindre alvorlige akutte tilfælde eller i kronisk form bør undgåelse af eksponering for allergenet sammen med undersøgelser for at bekræfte eller afvise diagnosen udføres, normalt i forbindelse med en respiratorisk specialist.
  • Når diagnosen er lavet, er det vigtigt at undgå allergeneksponering. Dette kan kræve en ændring af job. Før et så drastisk trin kan rådgivning med en respiratorisk konsulent eller specialist inden for erhvervsmedicin være forsigtig.
  • I den akutte form vil simpelthen undgå yderligere eksponering normalt resultere i nyttiggørelse uden medicin.
  • Kortikosteroider kan indikeres til behandling af alvorlige akutte og subakutiske former og for kroniske former, der er alvorlige eller progressive.[14]Steroider synes imidlertid ikke at ændre det langsigtede resultat.[5] Eksponering for det krænkende antigen skal stadig undgås.
  • Ved avanceret kronisk sygdom kan lungefibrose stadig udvikle sig, og døden kan forekomme trods aggressiv kortikosteroidbehandling.[1]
  • Behandling i kronisk eller resterende sygdom er støttende.[5]

Komplikationer[1]

Disse kan omfatte:

  • Spontan pneumothorax.
  • Lungfibrose.
  • Emfysem.
  • Respiratorisk insufficiens eller svigt.
  • Cor pulmonale.

Prognose

  • Tidlig anerkendelse og kontrol med eksponering er nøglen til resultatet.
  • I akutte og subakutiske former genopretter de fleste patienter lungfunktionen fuldstændigt, når eksponeringen for antigenet stopper. Dette kan dog tage flere år for subakutiske former.
  • Bird fancier lunge har en værre prognose end landmandens lunge.[15]
  • Den kroniske form kan være progressiv og irreversibel og resultere i svækkende fibrotisk lungesygdom med høje dødelighedstal.[16]

Forebyggelse

  • Sundheds- og sikkerhedsforanstaltninger på arbejdspladsen, herunder iført passende beskyttelsesudstyr og med passende luftfiltre og ventilation.
  • Undgå tidsfordriv, der fremkalder sygdommen.
  • Tilstrækkelig vedligeholdelse af badesteder / indendørs swimmingpools, befugtere, opvarmning, ventilation og klimaanlæg.

Fandt du disse oplysninger nyttige? Ja ingen

Tak, vi har netop sendt en undersøgelsesemail for at bekræfte dine præferencer.

Yderligere læsning og referencer

  • Morell F, Roger A, Reyes L et al; Bird fancier lunge: en serie på 86 patienter. Medicin (Baltimore). 2008 Mar87 (2): 110-30.

  • Franzen D, Bloch KE; Noget i luften. Lancet. 2011 september 10378 (9795): 1048.

  • Ito T, Sugino K, Satoh D, et al; Bird fancier lunge som udviklet sig i en duer opdrætter præsenterer lungebetændelse. Intern Med. 201.049 (23): 2605-8. Epub 2010 1. dec.

  1. Ismail T, McSharry C, Boyd G; Ekstensiv allergisk alveolitis. Respirology. 2006 maj11 (3): 262-8.

  2. Girard M, Israel-Assayag E, Cormier Y; Patogenese af overfølsomhed pneumonitis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2004 april (2): 93-8.

  3. Woda BA; Overfølsomhed pneumonitis: en immunopatologisk undersøgelse. Arch Patol Lab Med. 2008 feb132 (2): 204-5.

  4. Selman M; Overfølsomhed pneumonitis: en mangesidig lindrende lidelse. Clin Chest Med. 2004, september 25 (3): 531-47, vi.

  5. Lacasse Y, Cormier Y; Overfølsomhed pneumonitis. Orphanet J Rare Dis. 2006 jul 31:25.

  6. Overfølsomhed pneumonitis; Haz-kort

  7. Stauffer Ettlin M, Pache JC, Renevey F et al; Fugleopdrætters sygdom: En sjælden diagnose hos unge børn. Eur J Pediatr. 2006 Jan165 (1): 55-61. Epub 2005 nov 4.

  8. Lacasse Y, Selman M, Costabel U, et al; Klinisk diagnose af hypersensitivitetspneumonitis. Am J Respir Crit Care Med. 2003 okt 15168 (8): 952-8. Epub 2003 3 juli.

  9. Miyazaki Y, Tateishi T, Akashi T, et al; Kliniske forudsigere og histologisk udseende af akutte eksacerbationer i kronisk overfølsomhed pneumonitis. Bryst. 2008 dec134 (6): 1265-70. Epub 2008 8 august.

  10. Olson AL, Huie TJ, Groshong SD, et al; Akutte eksacerbationer af fibrotisk hypersensitivitetspneumonitis: en case-serie. Bryst. 2008 okt134 (4): 844-50.

  11. Mohr LC; Overfølsomhed pneumonitis. Curr Opin Pulm Med. 2004 Sep10 (5): 401-11.

  12. McSharry C, Dye GM, Ismail T, et al; Kvantificering af serumantistof i fuglefanciers overfølsomhed pneumonitis. BMC Pulm Med. 2006, juni 266: 16.

  13. Silva CI, Churg A, Muller NL; Overfølsomhed pneumonitis: spektrum af højopløsnings-CT og patologiske fund. AJR er J Roentgenol. 2007 feb188 (2): 334-44.

  14. Baur X, Fischer A, Budnik LT; Spotlight på diagnosen ekstrinsisk allergisk alveolitis (overfølsomhed pneumonitis). J Occup med toxikol. 2015 Apr 2010: 15. doi: 10.1186 / s12995-015-0057-6. eCollection 2015.

  15. Chan AL, Juarez MM, Leslie KO, et al; Bird fancier lunge: en state-of-the-art review. Clin Rev Allergy Immunol. 2012 aug. 43 (1-2): 69-83. doi: 10.1007 / s12016-011-8282-y.

  16. Solaymani-Dodaran M, West J, Smith C, et al; Extrinsisk allergisk alveolitis: forekomst og dødelighed i den generelle befolkning. QJM. 2007 apr100 (4): 233-7. Epub 2007 Feb 16.

Navne ændringer af lægemidler i UK

Dexketoprofen til smerte Keral